Последние комментарии

Lai20, февраль. SARS-CoV-2 (научное название нынешнего вируса) is closely related to two bat-derived (происходящих от летучих мышек) SARS-like (это название вируса, вызвавшего эпидемию в 2002 г.) coronaviruses, bat-SL-CoVZC45 and bat-SL-CoVZXC21. It is spread by human-to-human transmission via droplets or direct contact, and infection has been estimated to have mean incubation period of 6.4 days and a basic reproduction number of 2.24–3.58… The one case of SARS-CoV-2 pneumonia in the USA is responding well to remdesivir, which is now undergoing a clinical trial in China; Xie20, препринт. Potential treatments included remdesivir, chloroquine, tocilizumab

с одной стороны - меня всегда мучал вопрос - как такие нестабильные системы умудряются обладать стабильным отсутствием патогенности? А ведь там еще есть элемент комплементации, позволяющей дефектным вирусам поддерживать свое размножение в присутствии недефектных форм. Можно усомнится о доминирующей роли вирусов в коэволюции их паразито-хозяинных отношений.  Лично у меня другая точка зрения. 

Но есть и стабилизирующие моменты например, слишком сильно измененная РНК может иметь слишком сильные изменения в своей вторичной структуре чтобы связываться с белком N и упаковываться в капсид. Ну и прочие функционально-значимые замены в геноме..  На уровне эпидемий я бы предположил двойной механизм стабилизации (самоограничивания эпидемии). 1. отбор в направлении большей контагиозности и меньшей вирулентности приводит к тому, что менее патогенные формы распространяются быстрее и делают иммуным население до того как в эту местность доберется высокопатогенная форрма того же вируса. 2. в самом очаге, в условиях большой дозы заражения, происходит бурное накопление дефектных вирусных частиц которые могут размножаться только в присутствии недефектны вирусов или за счет феномена взаимной комплементации. Это ограничивает репродукцию высокопатогенных форм вирусов за счет интерференции. Возникновение минимальных заражающих единиц в виде пулов дефектных вирусов существующих только благодаря комплементации делает возможным эффективное заражение только при высокой дозе заражения, высокой плотности популяции, синхронности динамики инфекционного процесса у значительной части населения (чтобы пики вирусовыделения совпали). Любые санитарные меры тут будут очень эффективны а эпидемиологогическая диагностика затруднена т.к. на самом деле следствие вспышки это не попадание вируса в неимунную популяцию, а следствие синхронного вирусовыделения и всплеска концентрации вирусных частиц в окружающей среде. 

Если посчитать, то получается 25*12 = 300 тыр/год на зарплату + 150 тыр налоги и взносы. Т.е. минимум 900 тысяч из 1200 уйдут на зарплату/налоги. Остается 300 на два года. Как-то негусто для экспериментальной работы, особенно, если это действительно самостоятельный проект, как того хочет РФФИ. А если еще организация захочет "отщипнуть"? Думаю, размер гранта должен быть увеличен для экспериментальных работ. И для работ, требующих организации экспедиций.

Потом, большая часть организаций, чтобы поучаствовать в конкурсе, досрочно аттестовала аспирантов 1 года и перевела их на следующий год. Зачем все эти манипуляции? Не проще ли разрешить участвовать всем аспирантам, любых годов (если последнего - то можно сократить его размер, требования и сроки, но повысить входные требования, а для первого года - наоборот)?

врач-терапевт  в  данном     случае  тот  еще  источник  информации.  Но    думаю,  что  пока  еще  не  набрано  данных  по структуре    этого     вируса  -  особенно  в  сравнительном  анализе   вирусов       от  пациентов с  легкой   и  летальной   формами  заболевания    одного    возраста. 

Да, это понятно, что сильно летальный будет подавляться смертью хозяина. Но, опять-таки, на больших временах. А локально, без карантина, очевидно, зацепить может все-равно большие группы населения. Для распространения достаточно одной-двух передач вируса до смерти хозяина.

Насчёт мутаций информация пока-что противоречивая. Есть и исследования, в которых говорится о том, что у коронавируса, наоборот, мутаций меньше чем у гриппа. От этого, конечно, сильно все зависит. Если мутаций мало, то ситуация более прогнозируемая, но не факт, что конечный результат будет лучше.

Логика понятна, хотя тут много "но" и предположений. В частности предположение, что человек с летальным вирусом сразу попал в стационар- у него есть симптомы, он социально ответственный и нигде не лазил, а медицинская система идеальна и его сразу взяла в оборот.

Вчера прошла информация, что вирус мутирует при каждом акте репликации, что делает его уникальным. Если это так, то вирус достаточно быстро,может быть за пару месяцев, переберет все эволюционные комбинации, причем за 2 месяца, вероятно, не единожды. Какое у него там время репликации? В том числе появится и вирус с максимальной летальностью, и с долгим бессимптомным, но заразным, инкубационным периодом. Будет и такой, который максимально приспособлен к сосуществованию с человеком. Ну и промежуточные варианты, которые мы, вероятно, пока-что наблюдаем.

Понятно, что это на уровне общих рассуждений, но тем не менее...

"в популяции выживают, в основном, те мутации, которые приводят к росту выживаемости организма".

Я предполагаю, что это происходит, но только на длительных временах, именно поэтому и написал выше "во время пандемии", то есть локально во времени, и что у вируса мозгов нет. Локально во времени может произойти что угодно, в том числе и более летальные мутации. А чтобы всем заразиться нужно всего 1.5 месяца на данный момент и при имеющейся динамике. Вряд ли следует ожидать за такое короткое время снижения патогенности. Вероятно потом патогенность снизится, среди тех, кто останется. Группе риска, на мой взгляд, нужно полностью (!) изолироваться чтобы дождаться этого времени, когда патогенность снизится (если). 

Будем надеяться на лучшее, хотя пока-что оснований для этого нет.

Это на уровне "хотелок". Этот вирус, действительно, очень быстро мутирует, вроде бы некоторые медики говорят, что у него мутации при каждом (!) цикле размножения. Отсюда гигантское число штаммов. Но оснований считать, что мутации приводят к снижению патогенности в данном случае вроде как нет никаких. Мозгов у вируса нет и у него нет цели адаптироваться к "хозяину". Какие механизмы при пандемии помогут вирусу адаптироваться так, чтобы не убивать хозяина? Ключевое слово- во время пандемии. 

На данный момент нет также особых оснований считать, что формула "удвоение за 3 дня" не будет работать- она во всех странах работает и пока-что не меняется. Исключение- Китай, там они вышли на плато в графике числа заболевших (новые случаи, как они утверждают, все "завозные"). Но можно ли этому доверять? 

сроки когда карантин станет излишним? Допустим в Италии мы имеем 50% инфицированность. Большая часть жителей в условиях самоизоляции уже заражены и являются бессимптомными носителями. Наблюдаемый прирост заболеваемости это, в таком случае, будет лишь процесс манифестации/генерализации инфекции. Важно вовремя убрать карантин чтобы угробленная экономика не задушила медицину. Кто-то из грамотных в математике людей может это сделать?

с чего начиналось подыхание 99% индейки от не описанного толком до сих пор флавивируса..? Сначала оно дехло чуть больше норматива, потом выдох птичник на 20% потом на 60% а потом за три дня вымерло 99% с копейками. Позвали меня. Было интересно, да.  Или вот некий очень крупный свинарник - гора трупов высотой более 3 метров (кранбалкой поднимали наверх для компактности) в течение пары лет смертность устойчиво держалась на уровне 40-60% т.е. общая смертность а заболеваемость была более 80%. На первый взгляд очень все хорошо в плане биозащиты (несопоставимо лучше в сравнении с поселениями людей и больницами). Но это все очень крупные хозяйства т.е. многие сотни тысяч голов сконцентрированные в одном месте. Обычно очередной вирус растаскивается за считанные месяцы несмотря на реально хорошие меры по биозащите (люди моются. корма стерилизуют, вакцинации поголовные и т.д.) . Более того, в РФ требования по обеспечению биобезопасности строже чем в ЕС, у нас чище на предприятиях, более современное оборудование, хорошо оснащенные лаборатории, врачи которые много учатся в РФ и за рубежом. Помощь Ервопейской науке и хорошая интегрированность с международной практикой и т.д.  Вроде бы и не должны были заражатся..

1. С поиском новых инфекций у нас большие проблемы,  нет никакой экономической, политической и психологической мотивации искать чтото новое. Это так и в медицине и в ветеринарии. за это вообще-то наказывают. 

2. можно залить деньгами город или свинарник но это не поможет если ты не знаешь что нужно делать потому что проблема новая.. Единственное что дает сейчас карантин и прочие противоэпидемические мероприятия при CoVID19 это дать время нам, ученым чтобы мы разобрались и помогли. В РФ так тоже непринято делать. Должны ли ученые РФ и в частности ОНР прилагать усилия?  

3. есть примеры когда только и исключительно помощь ученых позволяла направить все эти миллионы инвестиций и усилия тысяч специалистов в нужное русло и проблему решить. В ветеринарии у нас это так а у них это очень часто так (там ученые создают аутогенные вакцины быстро и из местных штаммов, ищут новые инфекции и это важнейшие элементы инфекционной безопасности хот в ветеринарии хоть в медицине).

4. предлагаю обсудить. Один межвидовой переход  CoVID 19. уже был -панголин? и рукокрылые, теперь человек.. кто сказал что нету других видов и особенно близких к человеку? Появление природного резервуара чревато проблемами на долгие годы. Попадание вируса в организм, скажем,свиней или индеек, чревато очень быстрым распространением заразы по всей стране (с менее взрывным возникновением вспышек, скорее равномерно размазанный по стране рост спорадической заболеваемости, может с учетом приоритетности потребления. Если заражена индейка - то Москва пострадает больше, а если свинина то Чечня пострадает меньше, например). Помимо возможного сходства структуры ACEII у разных видов животных есть еще вопрос возможности формирования гибридных вирусных частиц (фенотипическое смешение). Когда РНК одного вируса упаковывается в капсиды другого вируса, с формированием вирусных пулов обеспечивающих размножение в клетках обоих видов. Свиньи, куры телята, индейка все имеют свои коронавирусы, в основном в кишечнике. Попадание человеческого CoVID 19  в условиях высокой концентрации коронавируса в кишечнике, например, индейки, гарантирует попадание в одну и ту же клетку двух вирусов одновременно... Для устойчивого перезаражения нужна существенно более высокая доза заражения т.к. минимальная инфекционная единица это две вирусных частицы с разными РНК (при неравной представленности этих типов у заболевшего.. а это неизбежно т.к. количество гибридных вирусных частиц это производная от количества копий РНК в организме "правильного вируса"). То есть доза заражения должна быть минимум в 10-100 раз выше. С.х. производство, особенно в РФ, Китае и США такие условия создает. Может знакомым математикам за рубежом эту мысль? 

Моя родственница, в прошлом врач скорой помощи, прислала из Америки ролик, в котором врач рассказывает о применяемой методике лечения. Вот что я понял.

Используют комбинацию hydroxychloroquine sulfate (plaquenil, противомалярийный) 200 мг внутрь 3р/д 10 дней + azithromycin внутрь 1 р/д, в первый день 500 мг, следующие 4 дня по 250 мг. График уровня вируса в крови: с приёмом только первого уровень падает до 50% на 6-й день, с приёмом обоих – до нуля на 5-й день.

Необходима консультация врача, т.к. есть значительные вредные эффекты, так что эта информация - только для специалистов, если у них её ещё нет.

Исследование Михаила Тамма с прогнозами развития эпидемии

https://meduza.io/feature/2020/03/30/v-moskve-vveli-zhestkie-karantinnye...